Antikoagulancia přímé a nepřímé akce - nenahraditelné přípravky v medicíně

antikoagulancia - jsou chemické látky, které jsou schopny měnit viskozitu krve , zejména k inhibici procesu srážení krve.

závislosti na antikoagulační skupiny, působí na syntézu určitých látek v těle odpovědný za viskozity krve a její schopnosti trombózy.

Existují antikoagulancia přímé a nepřímé akce .Antikoagulancia může být buď ve formě tablet, nebo v injekci a masti.

Některá antikoagulancia jsou schopni jednat nejen in vivo, která je přímo v těle, ale také in vitro - ukázat své schopnosti ve zkumavce s krví.Obsah

antikoagulanty v medicíně

Co jsou antikoagulancia v medicíně a jaké místo zaujímá?

antikoagulační jako lék se objevil po 20-tých let XX století, když to bylo objeveno dikumarol, nepřímých antikoagulancií.Od té doby začaly studie této látky a dalších látek, které mají podobný účinek.

V důsledku toho byly po určitých klinických studiích léčiva založená na takových látkách použita v medicíně a nesou název antikoagulancia.

Použití antikoagulancií není určeno výhradně k léčbě pacientů.

Protože některé antikoagulanty, mají možnost vyvíjet svoje účinky in vitro, jejich použití při laboratorní diagnostiky, aby se zabránilo srážení krve. Antikoagulancia se někdy používá při deratizaci.

Účinek léků na

organismus skupiny V závislosti na skupině jeho antikoagulačního účinku mírně liší.

přímé antikoagulanty

Hlavním účinkem přímého antikoagulantů je tvorba brzdění trombinu. Existuje inaktivace faktorů IXa, Xa, XIa, XIIa a také kaskády kaskadérů.

Je inhibována aktivita hyaluronidázy, současně se zvyšuje propustnost cév mozku a ledvin.

Také s touto sníženou cholesterolu, beta-lipoprotein, zvyšuje aktivitu lipoproteinové lipázy, a inhibuje interakci T B- lymfocytů.Mnoho antikoagulancií s přímým účinkem vyžaduje kontrolu INR a další kontroly srážení krve, aby se zabránilo vnitřnímu krvácení.

nepřímé akce Léky

Nepřímé antikoagulancia mají vlastnost inhibovat syntézu protrombinu, proconvertin, vánoční faktor a Stewart-prauer faktor v játrech.

Syntéza těchto faktorů závisí na koncentraci vitaminu K1, která je schopna transformovat na jeho aktivní formu pod vlivem epoksidreduktazy. Antikoagulancia může blokovat tvorbu tohoto enzymu, což vede ke snížení produkce výše uvedených faktorů koagulability.

Klasifikace anticoagulants

antikoagulační léky jsou rozděleny do dvou hlavních podskupin :

• direct:
• nepřímé.

Jejich rozdíl je, že nepřímé antikoagulancia působí na straně syntézy regulaci srážení enzymů v krvi, tyto léky jsou účinné pouze in vivo. Přímé antikoagulancia může působit přímo na trombin a zředit krev v jakémkoliv nosiči.

Naproti tomu jsou přímé antikoagulancia rozděleny do:

• heparinů;
• nízkomolekulární hepariny;
• hirudin;
• hydrocitrát sodný;
• lepirudin a danaparoid.

Nepřímé antikoagulancia obsahuje látky , jako jsou: monokumariny

• ;
• indandiony;
• dicoumarins.

vedou ke konkurenčnímu antagonismu vitaminu K1.Kromě rozbití cyklu vitaminu K a inhibice aktivity epoxyreduktázy se také předpokládá, že inhibují produkci chinon-reduktázy.

Existují také látky podobné antikoagulanci, které jinými mechanismy snižují srážení krve. Například citronan sodný, kyselina acetylsalicylová, salicylát sodný.

přímých a nepřímých antikoagulancia klasifikace

Indikace

antikoagulancia se používají téměř ve všech případech, kdy existuje riziko tvorby trombu při srdečních onemocnění a onemocnění končetin plavidel.

V kardiologii je přidělen:

• kongestivního srdečního selhání;
• přítomnost mechanických srdečních chlopní;
• chronická aneuryzma;
• arteriální tromboembolie;
• parietální trombóza srdečních dutin;
• infarkt myokardu s velkým srdečním infarktem.

Jinak antikoagulancia navrženy tak, aby se zabránilo tvorbě trombu:

• tromboflebitida dolních končetin;
• křečové žíly;
• poporodní tromboembolie;
• dlouhodobý pobyt v posteli po operaci;
• ztráta krve( více než 500 ml);
• kachexie,
• prevence reokluze po angioplastice.

Co se rozumí prevencí tromboflebitidy a jakými metodami a metodami se používáte, můžete se z našeho článku naučit.

Pokud jste předepsal Vasobrail, jsou pokyny k použití povinné.Vše, co potřebujete vědět o tomto léku, je kontraindikace, recenze, analogy.

Kontraindikace užívání skupiny léků

Musí projít testem obecné krve, rozbor moči, analýza Nechiporenko moči, fekální testovací okultní krve, krevní chemie a koagulaci a provést ultrazvuk ledvin.

Antikoagulancia je kontraindikována u následujících onemocnění : intracerebrální aneuryzma

• ;Peptický vřed
• gastrointestinálního traktu;
• Hypovitaminóza vitamínu K;Portální hypertenze
• ;
• trombocytopenie;Leukémie
• ;Maligní nádory
• ;
• renální nebo jaterní nedostatečnost;
• vysoký krevní tlak( nad 180/100);Alkoholismus
• ;
• Crohnova choroba.

Anticoagulants

přímé působení hlavním představitelem přímé antikoagulans heparin .Ve svém složení má heparin řetězce sulfatovaných glykosaminoglykanů různých velikostí.

Biologická dostupnost heparinu je dostatečně nízká pro adekvátní dávkování léku. To závisí především na tom, že heparin interaguje s mnoha dalšími látkami v těle( makrofágy, plazmatické proteiny, endotel).

Léčba heparinem proto nevylučuje možnost vzniku trombu. Mělo by se také vzít v úvahu, že trombus na aterosklerotickém plaku není citlivý na heparin.

Existují také hepariny s nízkou molekulovou hmotností: enoxaparin sodný , sodná sůl deltaparinu, vápenatý superparin.

Avšak, že mají vysoký antitrombotický účinek kvůli vysoké biologické dostupnosti( 99%), jsou tyto látky méně pravděpodobné, že způsobí hemoroidní komplikace. To je způsobeno skutečností, že molekuly nízkomolekulárního heparinu neinterferují s von Willebrandovým faktorem.

Vědci se snažili vytvořit syntetický hirudin - látka, která je ve slinách pijavic, a má přímé antikoagulační účinky, které jsou asi dvě hodiny.

Ale pokusy byly neúspěšné.Přesto byl vytvořen lepiridin - rekombinantní derivát hirudinu.

Danaparoid je směs glykosaminoglykanů, která má také antikoagulační účinek. Látka je syntetizována ze sliznice střev prasat.

přípravky představují perorální antikoagulancia a masti přímé kroky:

• Heparin injekce;
• heparinová masť;
• Gumové kolo;
• Lyotonový gel;
• Venolife;
• Xarelto;
• Clexan;
• Fluusum;
• Hepatrombin G;
• Venitan H;
• Trombleuss;
• Fragmin;
• Prodloužený.

Nepřímá antikoagulancia

Anticoagulants nepřímého účinku rozdělena do tří hlavních typů:

• monokumariny;
• dicoumariny;
• indandiones.

přípravky tohoto typu jsou používány ke snížení krevní srážlivosti po dlouhou dobu.

Jedna z podskupin těchto léčiv má svůj účinek v důsledku snížení jaterních faktorů závislých na K( antagonisté vitaminu K).To zahrnuje faktory, jako jsou: protrombin II, VII, X a IX.Snížení hladiny těchto faktorů vede ke snížení hladiny trombinu.

Další podskupina z antikoagulancií má tu vlastnost, že snižuje tvorbu proteinů antikoagulační systému( proteiny S a C).Zvláštnost této metody spočívá v tom, že účinek na bílkovinu nastává rychleji než na K-dependentních faktorech.

A proto se tyto léky používají, když je zapotřebí naléhavý antikoagulační účinek.

Klíčové představitele antikoagulancií nepřímá akce:

• Syncumar;
• Neodikumarin;
• Fenindione;
• warfarin;
• Fepromaron;
• Pelety;
• Azencumarol;
• Thrombopop;
• Ethylbisokacetát.

Antiagreganty

Jsou to látky, které jsou schopné snížit agregaci krevních destiček, které se podílejí na trombogenezi.Často se používá společně s jinými léky, což zvyšuje a doplňuje jejich účinek.Živým zástupcem antiagreganta je kyselina acetylsalicylová( aspirin).

Tato skupina zahrnuje také léky proti dnu a vazodilataci, antispazmodiky a reopolyglucinu v krvi.

Základní přípravky :

1. Aspirin. To vede k narušení metabolismu kyseliny arachidonové.
2. Ticlopidin. Léčivo je schopno štěpit FIF2( fosfatidylinositol-4,5-difosfát) a pozměnit agregaci krevních destiček.
3. Klopidogrel( thienopyridin).Struktura je podobná tiklopidinu, ale samotné léčivo je méně toxické.
4. Tirofiban. Inhibitor s nízkou molekulovou hmotností glykoproteinu IIb / IIIa. Má krátkou akci.
5. Dipyridamol. Vasodilátor.
6. Abciximab. Skládá se z Fab fragmentů monoklonálních protilátek proti glykoproteinu IIb / IIIa. Má vlastnost vazby na avp3-integrin.
7. Eptifybatite. Cyklický peptid naruší agregaci krevních destiček. Vlastnosti

aplikace činidla proti destičkám v lékařské praxi používat souběžně s jinými antikoagulanty , například s heparinem.

Pro dosažení požadovaného účinku, dávka léku sám a léčiva jsou zvoleny tak, že hladina nebo naopak zvýšit účinek ostatních antikoagulační léčiva.

Nástup antiagregačního účinku nastává později než u jednoduchých antikoagulancií, zejména přímých účinků.Po zrušení takových léků nejsou po nějakou dobu odstraněny z těla a pokračují ve svém působení.

Závěry

Od poloviny dvacátého století se v praktické medicíně používají nové látky, které mohou snížit schopnost krve vytvářet trombus.

Všechno začalo, když krávy začaly umírat v jedné osadě z neznámého onemocnění, kdy jakákoli zranění dobytka vedla k jeho smrti kvůli nepřetržitému krvácení.

Vědci později zjistili, že používají látku - dicumarol. Od té doby začala epocha antikoagulancia. Během toho bylo zachráněno miliony lidí.

V současné době se vyvíjí více univerzálních výrobků, které mají minimální počet vedlejších účinků a mají maximální účinnost.