perinnölliset häiriöt vaikuttavat kudoksiin hampaiden kiilteen ja dentiinin. Ensimmäisessä tapauksessa puhumme tällainen sairaus kuten epätäydellinen amelogenesis toisessa - epätäydellinen dentiogenez.
Jokainen poikkeama, jolla on omat ominaisuudet. Tällöin perinnöllisen sairauden kehittyä useita erilaisia.
samankaltaisuus näiden kahden poikkeavuuksia on se, että jokainen niistä on epänormaali kehitys hampaita. Lisäksi sekä patologian yhdistää myös se, että ne johtuvat perinnöllisistä tekijöistä.
Sisältö
- dentinogenesis luutumisvajaus
- presipitaatiotekijöitä
- muotoja epänormaalin muodostumisen dentiinin
- Oireet muodosta riippuen
- häiriöt Hammashoito
- Perinnöllinen kiilteen dysplasiaa
- presipitaatiotekijöitä
- tyyppi kiilteen dysplasian
- Ominaisuudet oireita
- Mitä modernin lääketieteen?
- Stanton-Kapdepona oireyhtymä
- Factor provokaattori
- luonteen oireita
- terapiamenetelmät
dentinogenesis luutumisvajaus
Tautia esiintyy noin yksi henkilö jokaista seitsemäntuhatta ihmistä.Dentinogenesis imperfectan kehittää vain sillä ehdolla, jos joku potilaan lähisuvussa oli myös paljasti tämän patologian. Se ilmenee myös siinä vaiheessa, muodostumista sikiön luun rakenne.
Useimmiten tautia esiintyy miehillä.Se vaikuttaa sekä maito- ja pysyvien hampaiden. Saostetaan tekijät
ensisijainen syy epäkohta on häiriö muodostumisen dentiinin sillä hetkellä, kun luun rakenteiden, verisuonia, ja munuaiset.
Tämä rikkoo aiheuttaa että hammaskudoksessa tulossa amorfinen luonteeltaan ja ei ole tarkka sijainti organisaatiossa. Erityisesti henkilö epätäydellisiä dentinogenesis on alueita, joilla ei ole dentiini tubulukset.
muodot epänormaali muodostuminen hammasluun
on 3 eri patologian:
- ensimmäinen tyyppi on tunnusomaista kollageenin puutteellinen.
- toisen tyypin tautia esiintyy useammin kuin toiset. Patologian johtuu mutaatioista dentiiniin-sialofosfoproteiinin-fosfoproteinovogo geenin nimetty indeksi DSPP.Se riippuu muodostumista matriisin proteiinin.
- kolmannen tyypin ilmenee, koska rikkomisen hammasluun matriksin fosfoproteiinituote 1.
ensimmäisessä sairauden tyyppi dysplasian muodostettu kovan kudoksen lähellä hampaan juuret, toinen - on koronaalialueen. Riippumatta muotojen patologian, kudoksen pinnan muodostava kerros dentiinin, säilyttää normaali rakenne.
Oireet muodosta riippuen rikkoo
Oireet epätäydellinen dentinogenesis määräytyy sen mukaan. Luonteenomaisiin osoittaa, että on olemassa epänormaali kehitys hammasluun, sisältää seuraavat tapahtumat:
- hampaat hankkia sininen värisävy, joka lopulta väistyy harmaa-ruskea;
- paikallinen verenvuoto;
- lisääntynyt hauraus luun rakenteen;
- rikkomalla muotti välikorvan.
ensimmäisen tyypin epänormaali kehitys on tunnusomaista seuraavat ominaisuudet;
- emali pinta ylläpitää normaali muoto;
- kaventuminen dentiinikanavien;
- puute kollageeni;
- liikkuvuus hampaisto;
- muodossa kruunut hankkii lukoobraznuyu muoto( harvoissa tapauksissa);
- epänormaali kuluminen hampaiden;
- gipomineralizatsiya hammaskudosten. Toisen tyypin
dentinogenesis( Stanton-Kapdepona oireyhtymä) on tunnettu siitä, että oireiden ilmaantuminen:
- emaloituminen ja harvennus;
- hammasementin asteittainen tuhoaminen;
- dentin rakenne eroaa heterogeenisuudesta;
- vaikutuksen alaisten kudosten sisältämien mineraalien pitoisuus;
- massakammion aktiivinen kalsifiointi.
Kolmannen tyyppistä hampaiden syntymää voidaan havaita seuraavilla oireilla:
- -hammasmatriisin fibroottinen vaurio;
- kasvaa massakammion koosta;
- -kruunut ovat kello;
- : n moninkertaiset massakammiosekoitukset;
- -hampaan kudosten heterogeenisyys on lähellä massaa.
Kun tauti kehittyy, emali- ja dentiniväri voi muuttua tummiksi sävyiksi. Höyryn tuhoutuminen johtaa dentiinin irtoamiseen. Tästä johtuen hampaiden herkkyys ulkoisille ärsykkeille lisääntyy.
Hammashoito
Koska epätäydellinen dentinogeneesi on geneettinen sairaus, sitä ei voida täysin parantaa. Patologian hoidossa on esitetty kokonaisvaltainen lähestymistapa, joka edellyttää hampaiden remineralisoitumismenetelmää.Käytetään myös seuraavia menetelmiä: fluoridia ja kalsiumia sisältävät
- -valmisteet;
- ongelmajätteiden peittäminen keinotekoisilla kruunuilla;
- irrotettavien hammasproteesien asennus, ne mahdollistavat poistamalla tai estämällä pinnan edelleen muodonmuutoksen;
- -restaurointi käyttäen komposiitteja;
- käyttää irrotettavia korkkeja, ne palauttavat korvan korkeuden.
Häiriön varhaisessa diagnoosissa on usein mahdollista säilyttää hampaiden eheys.
Emalian perinnöllinen dysplasia
Epätäydellisessä amelogeneesissä tarkoitetaan geneettisesti määriteltyä patologiaa, jossa emalin rakenne on rikki. Tauti kehittyy ectodermaalisten levytasojen vaiheessa, josta myöhemmin muodostuu luurakenne, verisuonet ja useita sisäelimiä.
Epätäydellinen amelogeneesi diagnosoidaan useammin naisilla. Tämä tosiasia johtuu siitä, että tämäntyyppisten hampaiden epänormaali kehitys aiheuttaa muiden rakenteiden rikkomisen, mikä johtaa miehen sikiön kuolemaan.
Ensimmäistä kertaa anomalia ilmenee lapsilla, kun imeväisten hampaiden kasvu alkaa. Jälkimmäisillä on epäselvä rakenne, jossa on ohennettu emali, joka saa keltaisen tai ruskean värisävyn.
Vaikeuttavat tekijät
Epätäydellinen amelogeneesi kehittyy siirtämällä mutatoitunut materiaali( amelogeniinigeeni) X-kromosomin tai autosomin kautta. Nämä muutokset johtavat ohuiden kiteiden muodostumiseen, joista hammaskiili myöhemmin muodostuu.
Emalian dysplasiaa kehittyy myös muiden geenien mutaatioita. Erityisesti MMP-20: n epätäydellisyyden vuoksi kalsium-riippuvaisen proteinaasin käyminen häiritään. Jälkimmäinen on vastuussa emalimatriisin muodostamisesta.
Emalilääkityksen tyyppi
Lääketieteellisessä käytössä on yleistä erottaa neljä amelogeneesiä:
- Hypoplastic .Se tapahtuu jopa hampaiden kudosten asettamisen vaiheessa. Hypoplastiselle tyypille on tunnusomaista ameloblastin toimintojen rikkominen.
- Hypomaturation .Se esiintyy emaliemission muodostumisen rikkomisen taustalla. Tällöin hammaskiilteen normaali paksuus säilyy. Kuitenkin siinä ei ole mineraalisia aineita.
- Hypokalkaisu .Se kehittyy johtuen hammaskiillon mineralisaatioprosessista. Tälle tyypille on tunnusomaista kristalliittien aktiivinen kasvu. Tämän seurauksena tämä poikkeama johtaa mineraalien määrän vähenemiseen emalissa.
- Hypomaturaatio hypoplasialla .Symptomatologian intensiteetti määräytyy summalla molempien patologioiden avulla.
-oireet Riippumatta taudin tyypistä, siihen liittyy seuraavat ilmenemismuodot: emulsion
- harvennus;
- pinnan tummuminen;
- syvennysten muodostuminen poskien lähellä oleviin hampaisiin;
- emalin ja hammaslääkkeen osittainen tai täydellinen poistaminen.
Hypoplastista tautia on karakterisoitu seuraavilla tavoilla: emalipinnan tummuminen
- ;
- viivytys teething;
- purauksen korkeuden lasku;
- päädyn siirtymiseen, joka liittyy temporomandibulaariseen liitokseen.
Hypomaturatiivisessa tyypissä
- näyttää matalan röntgensäteilyneliön tiheyden, mikä johtuu siitä, että siinä on minimaalisia mineraaleja;
- hampaiden yläosat peitetään pienillä pisteillä tai raidoilla.
Gipokaltsifikatsionny tyyppi ilmenee, liitetään seuraavat ilmiöt:
- emali tulee pehmeä, jolloin sen kuori;
- hampaiden pinnalla tapahtuvan usein haketuksen ilmaantuminen;
- häviää hampaiden loistoa.
Johtuen siitä, että amelogenesis johtaa harvennus kiilteen, koska sen asteittainen tuhoutuminen hampaiden hankkia eri epänormaalien muotojen.
Mitä moderni lääketiede tarjoaa?
Epätäydellisen amelogeneesin hoito kestää noin vuoden. Tässä taudissa esitetään
- -sovelluksia fluoridia ja kalsiumia sisältäviä valmisteita varten, tämä toimenpide toistetaan joka kolmas kuukausi;
- -kaseiinifosfoproteiinin ja amorfisen kalsiumfosfaatin käyttö;
- hampaiden restaurointi ja proteesi, kun kyseessä on merkittävien vahinkojen diagnosointi.
Positiivisen vaikutuksen saavuttaminen mahdollistaa myös oikea-aikaisen hoidon, jonka aikana ongelmahampaat peitetään kruunuilla. Stanton-
oireyhtymä oireyhtymä Kapdepona
Stanton-Kapdepona - perinnöllinen sairaus, jossa on dentiini ja kiille dysplasia. Tämän patologian läsnä ollessa yksi vanhemmista, jonka todennäköisyys on 50%, ilmenee lapsessa.
Tauti vaikuttaa molempiin sukupuoleen yhtä lailla. Oireyhtymälle on tunnusomaista kiilteen värin muutos ja hampaiden nopea hankautuminen.
Factor provocateur
Tutkijat toteavat, että tämä oireyhtymä johtuu mutaatioista dentiinin-sialofosfoproteiinin-fosfoproteiini, koska mitä häiriintynyt muodostumisen matriisin proteiinin. Tämä tapahtuu jopa sikiön alkuvaiheen vaiheessa kohdun sisäpuolella.
Tällaisella taudilla ei ole vahvaa yhteyttä hampaan kiinteiden kudosten välillä.Useimmissa tapauksissa geneettisen epämuodostuman takia preentiinin kerros ei kehity.
luonne
oireita Tärkein oire perinnöllinen opalisoiva dentiinin on epänormaali kuluminen ensisijainen ja pysyvien hampaiden. Taudille on tunnusomaista muita merkkejä:
- hammaskireen tummuminen;
- -emaloinnin harvennus, joka johtaa usein hampaan lohkeamiseen ja altistumiseen;
- vähentää tukoksen korkeutta, mikä on syynä pienen osan kasvojen pienenemiseen;
- hampaiden herkkyys( harvoin havaittu).
-oireyhtymä ei vaikuta teethingin prosessiin. Menetelmät
hoito on hoidon kulmakivi oireyhtymä remineralizing hoito, joka pyritään estämään edelleen poistaa hampaita.
Tätä tarkoitusta varten määrätään fluorina ja kalsiumia sisältävät valmisteet, vitamiini- ja mineraalikomplekseja.
Jos hampaat ovat vakavasti vahingoittuneet, kruunut on asennettu tai proteesi suoritetaan.