Triad Virchova - tiga penyebab trombosis dan tromboflebitis

Triad Virchow disebut teori trombosis dan perkembangan tromboflebitis.

Menurut konsep Dr. Virchov tentang trombosis dan tromboflebitis, tubuh melewati tiga tahap utama: trauma

• pada dinding bagian dalam vena;
• menurunkan kecepatan aliran darah vena;
• meningkat dalam pembekuan darah.

Titik pertama - kerusakan pada dinding kapal

Kapal yang rusak membutuhkan trombus untuk melindungi tubuh dari pendarahan. Untuk membentuk trombus, diperlukan faktor khusus yang menyebabkan pembekuan darah.

Dalam kasus ini, proses fibrinolisis dihambat. Jika pembuluh darah rusak saat kondisi stres, pembentukan trombus menjadi mungkin terjadi karena pelepasan adrenalin ke dalam darah.

Langkah kedua - gangguan perdarahan

Di dalam darah terdapat jumlah tromboplastin dan trombin yang berlebihan, yang juga disebut procoagulants. Trombosis mengurangi aktivitas antikoagulan.

Koagulasi intravaskular darah yang cepat menjadi mungkin karena masuknya faktor koagulasi ke dalam pembuluh darah. Reaksi di dalam kapal dibagi menjadi 2 jenis: lokal dan umum.

Tahap akhir - perlambatan aliran darah

Tahap ketiga, yang ditandai dalam tiga serangkai Virchs, adalah perlambatan aliran darah yang diikuti oleh pelanggarannya. Trombosis

melewati 2 fase. Fase sel( termasuk apesi, agregasi dan aglutinasi trombosit) dimulai dengan perubahan potensial listrik dinding pembuluh. Setelah itu, sel darah mengubah muatannya. Trombosit dalam hal ini mendapatkan kemampuan perekat-agregasi. Tahap selanjutnya adalah plasma.

Trombosit yang putus dapat menghalangi aliran darah atau benar-benar menyumbat pembuluh darah. Jika pasien tidak menerima perawatan yang diperlukan, nekrosis jaringan dimulai. Terutama yang berbahaya bahkan bukan trombus itu sendiri, tapi infeksinya, yang tampilannya bisa ditemani.

Setelah penghancuran trombus, unsur yang terinfeksi dapat menyebar melalui sistem peredaran darah. Di tempat-tempat di mana mereka tinggal, abses terjadi.

Apa itu embolisme?

Istilah ini mengacu pada penyumbatan pembuluh darah oleh emboli, yang membawa arus getah bening atau darah. Bergantung pada sifat emboli, membedakan spesies endogen dan eksogen. Ada juga klasifikasi berdasarkan lokalisasi. Ini termasuk emboli sistem vena portal, emboli lingkaran lingkaran besar atau kecil. Emboli

memiliki asal eksogen. Hal itu terjadi dalam kasus kerusakan pembuluh darah besar. Tekanan harus mendekati nol atau negatif. Memiliki asal usul dan embolisme gas yang sama. Ini terjadi dengan gangren anaerobik dan penyakit caisson.

Emboli endogen terjadi sebagai akibat terputusnya trombus saat sedang purulen atau mencair aseptik. Selain itu, jenis embolisme berikut dibedakan: Jaringan

1. .Itu terjadi saat terjadi luka jaringan. Terutama berbahaya spesies ini adalah bagi mereka yang telah memiliki tumor ganas. Embolisme dalam hal ini mengarah pada pembentukan metastase.
2. Paradoks .Terjadi bila septa intervenrikular dan interatrial tidak terjadi.
3. Fatty .Jika jaringan hati, panggul atau subkutan, serta sumsum tulang, rusak, tetesan lemak bisa masuk ke dalam darah, yang menyebabkan penyumbatan pembuluh darah. Konsekuensi

dari

Salah satu konsekuensi yang mungkin adalah iskemia miokard. Hal ini menjadi mungkin terjadi dengan oklusi arteri koroner. Iskemia miokard mengarah pada berhenti berfungsinya kardiomiosit karena kekurangan oksigen, yang pada gilirannya menyebabkan infark miokard.

Stroke juga bisa menjadi konsekuensi penyumbatan pembuluh darah. Hal ini terkait dengan iskemia, perdarahan, dll. Dalam kasus tersebut, trombus biasanya muncul di sebelah plak aterosklerotik. Dengan penyumbatan arteri secara bertahap, perkembangan penyakit ini terjadi pada tingkat yang lebih lambat.

Embolisme menyebabkan gangguan trofik, yang kemudian menyebabkan gangren jika penderita menderita diabetes atau aterosklerosis. Namun demikian, dalam kebanyakan kasus, konsekuensi semacam itu dapat dihindari, karena patensi kapal secara bertahap dipulihkan.

Fitur pencegahan dan pengobatan

Perlu dicatat bahwa penggunaan Heparin tidak mampu mengurangi angka kematian di antara pasien yang menderita trombi. Resiko trombosis vena dalam dan emboli paru dapat dikurangi, namun kemungkinan pendarahan meningkat secara dramatis. Ini berarti bahwa penggunaan Heparin tidak memberikan efek klinis yang diperlukan, atau sama sekali tidak ada.

Metode pengobatan mekanis juga harus tidak diberikan harapan khusus. Untuk pasien dengan insulin biasanya dilarang digunakan.

Untuk membuktikan inefisiensi Heparin dimungkinkan dengan bantuan pasien pasca operasi. Untuk menghindari kemungkinan komplikasi, perlu dilakukan analisis manfaat dan risiko satu atau metode lain, karena semua antikoagulan menyebabkan peningkatan risiko perdarahan.

Misalnya, pada atrial fibrillation, risikonya dapat dihitung berdasarkan faktor tambahan. Jika pasien menderita hipertensi dan merupakan orang lanjut usia, bahayanya sangat meningkat. Penggunaan warfarin juga termasuk faktor yang harus ditakuti.

Pentingnya perhatian khusus diberikan pada tindakan pencegahan yang diambil sehubungan dengan pasien yang menderita trombosis.

Kompresi mekanis betis digunakan pada kasus dimana pasien baru-baru ini mengalami trombosis vena dalam, atau saat pasien dikontraindikasikan dalam segala hal lainnya. Jika pasien masuk operasi, maka setelah itu stoking kompresi digunakan pada masa rehabilitasi.

Heparin dengan berat molekul rendah digunakan dalam kasus-kasus seperti operasi ortopedi, imobilitas berkepanjangan atau penyakit berat .Heparin dengan berat molekul rendah juga sering digunakan oleh pasien yang tidak menderita penyakit bedah.

Salah satu metode terapi yang paling umum digunakan untuk vena kava inferior adalah saringan vena( atau filter cava).Khasiat profilaksis yang tinggi ditunjukkan oleh persiapan Polikozanol. Dosis harus paling sedikit 10 dan tidak lebih dari 20 mg setiap hari.

Keunggulan policosanol ditunjukkan oleh penelitian yang dilakukan oleh ilmuwan Kuba.

Penderita trombosis, sebaiknya tidak mengonsumsi makanan tinggi kolesterol. Obat yang digunakan untuk tujuan pengobatan meliputi:

1. Resin dan fibrat .
2. Asam nikotinat .
3. Statin .
4. Inhibitor penyerapan kolesterol di usus .Obat-obatan tersebut termasuk Polikozanol. Preferensi diberikan untuk obat ini oleh para ahli karena tidak mengubah koagulabilitas darah.
5. Antikoagulan .Obat secara signifikan mengurangi risiko trombosis. Namun, penggunaannya tidak mengecualikan efek samping. Untuk menghindari konsekuensi yang tidak menyenangkan, perlu dikontrol besarnya INR.Jika pasien sadar dan mampu melakukan perawatan diri sendiri, kontrol juga mungkin dilakukan di rumah.

Dalam diagnosis tromboflebitis terlibat dalam berbagai metode penentuan laju penggumpalan darah. Ini bisa berupa thrombodynamics, thromboelastography, tes waktu protrombin, tes generasi trombin, dll.