Triad Virchova - tre årsaker til trombose og tromboflebitt

Triaden av Virchow kalles teorien om trombose og tromboflebittutvikling. I henhold til konseptet av legen

Virchow mot trombose sykdom og tromboflebitt legeme strekker seg tre hovedtrinn:

• skade indre veneveggen;
• reduksjon i venøs blodstrømningshastighet;
• økning i blodpropp.

første punkt - skade på karveggen

vaskulær skade krever dannelsen av en blodpropp, noe som ville beskytte kroppen mot blødning. For å danne en trombose er det nødvendig med spesielle faktorer som fører til koagulering av blodet.

I dette tilfellet hemmer prosessen med fibrinolyse. Hvis fartøyet ble skadet under en stressende tilstand, blir dannelsen av en trombos mulig på grunn av frigjøring av adrenalin i blodet.

Trinn to - brudd

blodkoagulasjon i blodet det er en overdreven mengde av tromboplastin, og trombin, som også er kalt prokoagulanter. Trombose reduserer antikoagulasjonsaktiviteten.

Hurtig intravaskulær koagulering av blod blir mulig på grunn av en signifikant tilstrømning av koagulasjonsfaktorer i karet. Reaksjonene i fartøyet er delt inn i to typer: lokal og generalisert.

siste fasen -

blodstrømmen bremse ned den tredje fasen, som er kjennetegnet ved triaden av Virchow blir bremse av blodstrøm, etterfulgt av bruddet.

Trombose går gjennom 2 faser. Cellefasen( inkluderer aphesia, aggregering og agglutinering av blodplater) begynner med en forandring i det elektriske potensialet til fartøyets vegg. Etter det endrer blodcellene deres ladning. Blodplater i dette tilfellet får lim-aggregeringsevne. Neste fase er plasma.

En utskåret trombus kan hindre blodstrømmen eller helt tette beholderen. Hvis pasienten ikke mottar den nødvendige behandlingen, begynner vevnekrose. Spesielt farlig er ikke engang selve trombosen, men infeksjonen, som dens utseende kan være ledsaget av.

Etter ødeleggelse av trombosen, kan de smittede elementene spre seg gjennom sirkulasjonssystemet. På de stedene hvor de blir, oppstår abscesser.

Hva er emboli?

Denne termen refererer til hindringen av karene ved emboli, noe som bringer en strøm av lymf eller blod. Avhengig av emboliens natur, skiller endogene og eksogene arter. Det er også en klassifisering basert på lokalisering. Dette inkluderer emboli av portalveinsystemet, emboli av de store eller små sirkler i sirkulasjonen.

Luftemboli har en eksogen opprinnelse. Det oppstår i tilfelle skade på store årer. Trykket skal være nær null eller negativt. Har samme opprinnelse og gassemboli. Det oppstår med anaerob gangrene og kausjonssykdom. Endogen

embolisme oppstår som et resultat av koagel under frakobling purulent eller aseptisk smelting. I tillegg utmerker seg følgende typer emboler:

1. Tissue .Det oppstår når vevskader oppstår. Spesielt farlig denne arten er for de som har hatt en ondartet svulst. Emboli i dette tilfellet fører til dannelsen av metastaser.
2. Paradoksal .Oppstår når intervensjons- og interatrialsepta ikke oppsto.
3. Fett .Hvis leveren, bekkenet eller subkutant vev, samt benmarg, er skadet, kan fettdråper komme inn i blodet, noe som fører til blokkering av blodårene.

Konsekvenser av

En mulig konsekvens er myokardiell iskemi. Dette blir mulig ved okklusjon av koronararterien. Myokardiale iskemi resulterer i å stoppe driften av kardiomyocytter fra mangel på oksygen, noe som igjen fører til forekomst av myokardialt infarkt.

Stroke kan også være en konsekvens av beholderblokkering. Det er forbundet med iskemi, blødninger, etc. I slike tilfeller vises trombosen ved siden av aterosklerotiske plakk. Med en gradvis blokkering av arterien oppstår sykdomsutviklingen i langsommere takt.

Embolisme fører til trofiske lidelser, som da fører til gangrene hvis pasienten lider av diabetes eller aterosklerose. Ikke desto mindre kan slike konsekvenser i de fleste tilfeller unngås, da fartøyets patenter gradvis gjenopprettes.

funksjoner

forebyggelse og behandling har vist seg at bruk av heparin, er ikke i stand til å redusere dødeligheten hos pasienter med blodpropper. Risikoen for dyp venetrombose og lungeemboli kan reduseres, men sannsynligheten for blødning øker dramatisk. Dette betyr at bruken av heparin ikke gir den nødvendige kliniske effekten, eller den er helt fraværende.

Mekaniske behandlingsmetoder skal heller ikke gis spesielle forhåpninger. Til pasienter med insulin er de generelt forbudt å bruke.

For å bevise ineffektiviteten til heparin var mulig ved hjelp av postoperative pasienter. For å unngå mulige komplikasjoner som er nødvendig for å utføre risiko-fordel analyse av en spesiell metode, som alle antikoagulanter føre til økt risiko for blødning.

For eksempel på risikoen for atrieflimmer kan beregnes basert på flere faktorer. Hvis en pasient lider av høyt blodtrykk og er en eldre person, blir faren betydelig økt. Bruk av warfarin er også blant faktorene som skal fryktes.

Det legges særlig vekt på forebyggende tiltak i forhold til pasienter som lider av trombose.

mekanisk kompresjon av kalvene som brukes i de tilfeller der pasienten har nylig lidd dyp venetrombose, eller når pasienten er kontra alt annet. Hvis pasienten kom inn i operasjonen, så blir kompresjonstrømpene brukt etter rehabiliteringstiden.molekylær heparin

Lav vekt er brukt i tilfeller som gjennomfører ortopedisk kirurgi, langvarig immobilitet eller alvorlig sykdom. Lavmolekylær heparin brukes også ofte av pasienter som ikke lider av kirurgiske sykdommer.

En av de mest brukte metodene for terapi i den dårligere vena cava er det venøse filteret( eller cava filteret).En høy profylaktisk effekt ble demonstrert ved preparatet Polikozanol. Dosering bør være minst 10 og ikke mer enn 20 mg daglig.

Polikosanol-effekten ble demonstrert av studier utført av cubanske forskere.

Pasienter som lider av trombose, bør ikke spise mat høyt i kolesterol. For legemidler som benyttes for medisinske formål omfatter:

1. harpikser og fibrater .
2. Nikotinsyre .
3. Statins of .
4. Inhibitorer av kolesterolabsorpsjon i tarmen .Slike rusmidler inkluderer polikozanol. Prefekten er gitt til dette legemidlet av eksperter fordi det ikke forandrer blodets koagulerbarhet.
5. Antikoagulanter .Narkotika reduserer risikoen for trombose betydelig. Imidlertid utelukker deres bruk ikke bivirkninger. For å unngå ubehagelige konsekvenser, er det nødvendig å kontrollere verdien av INR.Hvis pasienten er ved bevissthet og i stand til selvkontroll er mulig i hjemmet. I diagnostikk

tromboflebitt involverer ulike metoder for bestemmelse av koaguleringstiden hastighet. Dette kan være trombodinamika, thromboelastography, protrombintiden testen, trombin generasjon test, og så videre. D.