Antikoagulanter med direkte og indirekte virkning - uerstattelige preparater i medisin

antikoagulanter - er kjemikalier som er i stand til å endre viskositeten av blod , særlig for å inhibere koagulasjonssystemet prosessen.

Avhengig av gruppen antikoagulant, det virker på syntesen av visse stoffer i kroppen er ansvarlig for blod viskositet og dens evne til trombose.

Det er antikoagulanter direkte og indirekte handling .Antikoagulanter kan enten være i form av tabletter, eller i injeksjoner og salver.

Noen antikoagulanter er i stand til å handle, ikke bare in vivo, det vil si direkte i kroppen, men også in vitro - for å vise dine evner i et reagensrør med blod.

antikoagulerende medisin

Hva er antikoagulantia i medisin og hvilket sted de opptar?

Antikoagulant, som medisin, dukket opp etter 1920-tallet, da dicumarol, et antikoagulant av indirekte virkning, ble oppdaget. Siden da har studier av dette stoffet og andre begynt som har en lignende effekt.

På grunn av dette, etter visse kliniske studier, har legemidler basert på slike stoffer vært brukt i medisin og bærer navnet på antikoagulantia.

Bruk av antikoagulantia er ikke bare ment for behandling av pasienter.

Fordi noen antikoagulanter har mulighet til å utøve sine effekter in vitro, er deres anvendelse i laboratorium diagnostikk, for å forhindre koagulering av blodprøver. Antikoagulantia brukes noen ganger i deratisering.

Effekt av gruppe legemidler på kroppen

Avhengig av gruppen antikoagulant, er effekten litt annerledes.

direkte antikoagulanter

Hovedeffekten av direkte antikoagulanter er bremsing dannelse av trombin. Inaktivering av faktorene IXa, Xa, XIa, XIIa, samt kalelecrine forekommer.

Aktiviteten til hyaluronidase hemmeres, men permeabiliteten til karene i hjernen og nyrene øker.

Også med dette redusert kolesterol, p-lipoprotein, øker aktiviteten av lipoprotein lipase, og inhiberte interaksjonen av T-B-lymfocytter. Mange direktevirkende antikoagulantia krever INR-kontroll og andre kontroller av blodproppkapasitet for å unngå intern blødning.

indirekte handling Medisinering

Indirekte antikoagulantia har eiendom for å hemme syntesen av protrombin, prokonvertin, jul faktor og Stewart-prauer faktor i leveren.

Syntesen av disse faktorene avhenger av nivået av vitamin K1-konsentrasjon, som har evnen til å transformere til en aktiv form under påvirkning av epoksyreduktase. Antikoagulanter kan blokkere produksjonen av dette enzymet, noe som fører til en reduksjon i produksjonen av de ovenfor nevnte koagulasjonsfaktorene.

Klassifisering antikoagulanter

antikoagulerende legemidler er delt inn i to hoved undergrupper :

• direkte:
• indirekte.

Deres forskjell er at indirekte antikoagulanter virker på syntese av sikkerhetsenzymer som regulerer blodkoagulerbarhet, slike stoffer er kun effektive in vivo. Direkte antikoagulantia er i stand til å virke direkte på trombin og fortynnet blod i enhver bærer.

I sin tur er direkte antikoagulantia delt inn i:

• hepariner;
• lavmolekylære hepariner;
• hirudin;
• natriumhydroksitrat;
• lepirudin og danaparoid.

Indirekte antikoagulanter inkluderer stoffer, som:

• monocoumarins;
• indandioner;
• dicoumarins.

De fører til konkurransemotstand mot vitamin K1.I tillegg til å bryte vitamin K-syklusen og hemme epoxyreduktaseaktivitet, antas det også at de hemmer produksjonen av kinonreduktase.

Det finnes også stoffer som ligner på antikoagulantia, som ved andre mekanismer reduserer blodproppene. For eksempel, natriumsitrat, acetylsalisylsyre, natriumsalisylat.

indirekte og direkte antikoagulanter klassifiserings

Indikasjoner

antikoagulanter er brukt i nesten alle tilfeller hvor det er fare for trombedannelse i løpet av hjertesykdommer og sykdommer lem fartøy.

I kardiologi er tildelt:

• av kongestiv hjertesvikt;
• -tilstedeværelse av mekaniske hjerteventiler;
• kronisk aneurisme;
• arteriell tromboembolisme;
• parietal trombose i hjertehulene;
• hjerteinfarkt med hjerteinfarkt.

Ellers antikoagulanter utformet for å forhindre trombedannelse:

• tromboflebitt i de lavere ekstremiteter;
• åreknuter;
• postpartum tromboembolisme;
• lang opphold i seng etter operasjon;
• blodtap( over 500 ml);
• cachexia,
• forebygging av reocclusion etter angioplasti.

Hva menes med forebygging av tromboflebitt og hvilke metoder og metoder som brukes, kan du lære av vår artikkel.

Hvis du er foreskrevet Vasobrail, er bruksanvisningen obligatorisk. Alt du trenger å vite om medisinen er kontraindikasjoner, vurderinger, analoger.

Kontraindikasjoner for bruk av legemiddelgruppe

Han må passere en generell blodprøve, urinanalyse, analyse Nechiporenko urin, avføring på skjult blod, blodkjemi, og koagulering og lede ultralyd av nyrene.

Antikoagulanter er kontraindisert i følgende sykdommer:

• intracerebral aneurisme;
• magesår i mage-tarmkanalen;
• Vitamin K hypovitaminose;
• portal hypertensjon;
• trombocytopeni;
• leukemi;
• ondartede svulster;
• nyre- eller leverinsuffisiens;
• høyt blodtrykk( over 180/100);
• alkoholisme;
• Crohns sykdom.

antikoagulanter

direktevirkende sjef representant for direkte antikoagulant er heparin .I sin sammensetning har heparin kjeder av sulfaterte glykosaminoglykaner av forskjellige størrelser.

Biotilgjengeligheten av heparin er lav nok til tilstrekkelig dosering av legemidlet. Dette avhenger hovedsakelig av at heparin interagerer med mange andre stoffer i kroppen( makrofager, plasmaproteiner, endotel).

Derfor utelukker behandling med heparin ikke muligheten for trombose. Det bør også tas i betraktning at trombosen på den aterosklerotiske plakk ikke er følsom for heparin.

Det finnes også hepariner med lav molekylvekt: enoksaparinnatrium, deltaparinnatrium, supraparinkalsium.

De har imidlertid lagt merke til en høy protivotrombichesky effekt på grunn av høy biotilgjengelighet( 99%), hvor slike stoffer bære mindre sannsynlighet for hemorrhoidal komplikasjoner. Dette skyldes det faktum at molekylene av lavmolekylær heparin ikke interagerer med von Willebrand-faktoren.

forskere har forsøkt å lage et syntetisk hirudin - en substans som er i spyttet hos igler, og har direkte antikoagulerende effekt som er ca. to timer.

Men forsøkene mislyktes. Likevel ble lepiridin opprettet - et rekombinant derivat av hirudin.

Danaparoid er en blanding av glykosaminoglykaner, som også har en antikoagulerende effekt. Stoffet syntetiseres fra den tarmslimhinne i svin.

Legemidler som representerer orale antikoagulanter og salver direkte virkning:

• Heparin i injeksjoner;
• Heparin salve;
• Buckwheel;
• Lyoton Gel;
• Venolife;
• Xarelto;
• Clexan;
• Fluusum;
• Hepatrombin G;
• Venitan H;
• Trombleuss;
• Fragmin;
• Forlenget.

Indirekte antikoagulantia

antikoagulanter av indirekte handling delt inn i tre hovedtyper:

• monokumariny;
• dicoumarins;
• indandioner.

Indirekte antikoagulantpreparater av denne typen brukes av for å redusere koagulering av blod i lang tid.

En av undergruppene av disse legemidlene har sin effekt på grunn av en reduksjon i leveren av K-avhengige faktorer( K-vitaminantagonister).Dette inkluderer faktorer som: protrombin II, VII, X og IX.Å senke nivået av disse faktorene fører til en reduksjon i nivået av trombin.

En annen undergruppe av indirekte antikoagulantia har egenskapen til å redusere dannelsen av proteiner i antikoaguleringssystemet( proteiner S og C).Egenheten ved denne metoden er at effekten på proteinet oppstår raskere enn på K-avhengige faktorer.

Og derfor brukes disse legemidlene når det trengs en akutt antikoagulerende effekt.

Nøkkelrepresentanter for antikoagulanter indirekte handling:

• Syncumar;
• Neodikumarin;
• Fenindion;
• Warfarin;
• Fepromaron;
• Pellet;
• Azencumarol;
• trombopop;
• Etylbiskumacetat.

Antiaggregants

Dette er stoffer som er i stand til å redusere aggregering av blodplater involvert i trombogenese. Brukes ofte sammen med andre stoffer, forbedrer og supplerer effekten. En levende representant for antiaggreganten er acetylsalisylsyre( aspirin).

Denne gruppen inkluderer også anti-gikt og vasodilatormedisiner, antispasmodikum og en blodsubstitutt reopolyglucin.

Essential preparater:

1. Aspirin. Det fører til en sammenbrudd i metabolismen av arakidonsyre.
2. Ticlopidine. Legemidlet er i stand til å spalte FIF2( fosfatidylinositol-4, 5-difosfat) og endre blodplateaggregering.
3. Clopidogrel( thienopyridin).Strukturen ligner ticlopidin, men selve stoffet er mindre giftig.
4. Tirofiban. Inhibitor med lav molekylvekt av glykoprotein IIb / IIIa. Har en kort handlingstid.
5. Dipyridamole. Vasodilator.
6. Abciximab. Den består av Fab-fragmenter av monoklonale antistoffer mot glykoprotein IIb / IIIa. Har egenskapen til binding til avβ3-integrin.
7. Eptifybatite. Et syklisk peptid forstyrrer aggregeringen av blodplater. Egenskaper

søknad antiblodplatemidler i medisinsk praksis brukes parallelt med andre antikoagulanter , for eksempel med heparin.

For å oppnå den ønskede virkning, er den dose av stoffet selv og stoffet valgt slik at nivået eller tvert imot, å forbedre virkningen av andre antikoagulerende stoff.

Utbruddet av antiplatelet-virkningen skjer senere enn i enkle antikoagulanter, særlig direkte virkning. Etter avskaffelsen av slike stoffer, blir de ikke fjernet fra kroppen for en stund og fortsetter sin handling.

Konklusjoner

Siden midten av det tjuende århundre, i praktisk medisin, har nye stoffer blitt brukt som kan redusere blodets evne til å danne en trombose.

Det hele startet da kyr begynte å dø i et bosetning fra en ukjent sykdom, der noen sår av storfe førte til hans død, på grunn av uavbrutt blødning.

Forskere fant ut at de brukte stoffet - dicumarol. Siden da har epokoen av antikoagulantia blitt påbegynt. I løpet av hvilke millioner av mennesker ble reddet.

For tiden utvikles flere universelle produkter som har det minste antall bivirkninger og maksimal effektivitet.