Imperfect dentinogenezis és amelogenezis - a dentin és a zománc szerkezetének megsértése

örökletes zavarai szövetek fogak fogzománc és a dentin. Az első esetben beszélünk, mint a betegség, mint a tökéletlen amelogenesis, a második - egy tökéletlen dentiogenez.

Minden anomália jellemzi a saját jellemzői. Ebben az esetben, örökletes betegségek alakulnak többféle.

hasonlóság a kettő között anomáliák, hogy mindegyikre van egy rendellenes fejlődése fogak. Ezen kívül, mind a patológiai egyesíti azt a tényt is, hogy ezek által okozott örökletes tényezők.

tartalom

  • dentinogenesis imperfecta
    • kiváltó tényezők
    • formáit rendellenes képződése dentin
    • tünetek alakjától függően
    • rendellenességek fogápolás
  • Örökletes zománc diszplázia
    • kiváltó tényezők
    • típusú zománc diszplázia
    • Jellemzők tünetek
    • Mit jelent a modern orvostudomány?
  • Stanton-Kapdepona szindróma
    • Factor provocateur
    • jellegét tünetek
    • terápiás módszerek

dentinogenesis imperfecta

A betegség körülbelül egy ember minden hét ezer ember. Dentinogenesis imperfecta alakul csak azzal a feltétellel, ha valaki a beteg közvetlen családja is kiderült, ez a patológia. Ez nyilvánul meg, még abban a szakaszban a képződését magzati csont szerkezete.

instagram viewer

Leggyakrabban a betegség a férfiak. Ez érinti mind a tej és a maradandó fogak. Kiváltó tényezők

elsődleges oka az anomália zavar kialakulásának a dentin abban a pillanatban, amikor a csontképződést szerkezetek, a vérerek, és a vesék.

Ez sérti okozza, hogy a fogászati ​​szövetek egyre amorf jellegű, és nem rendelkezik a pontos helyét a szervezet. Különösen egy személy tökéletlen dentinogenesis vannak olyan területek, ahol nincs dentincsatornák.

formái abnormális képződését dentin

Vannak 3 típusú e patológia:

  1. első típus jellemzi kollagén hiányos.
  2. második típusú betegség gyakrabban fordul elő, mint a többi. Patológiai fakad mutációk dentinhez-sialo-fosfoproteinovogo gén kijelölt index DSPP.A függ a kialakulását a mátrix fehérje.
  3. harmadik típusú fordul elő, mert a megsértése dentintubulusok mátrix foszfoprotein 1.

Az első típusú betegség diszplázia képződött kemény szövet közelében a foggyökér, a második - a koronális régióban. Függetlenül a formák patológia, szövet képező felületi réteg dentin, megtartja normális szerkezetét.

tünetek formájától függően megsértése

tünetek tökéletlen dentinogenesis határozza meg a típusát. Között a jellemző azt jelzi, hogy van egy rendellenes fejlődése dentin, a következő események:

  • fogak szerez egy kék árnyalat, ami végül utat ad a szürke-barna;
  • helyi vérzés;
  • fokozott törékenysége a csontszerkezet;
  • megtörve a penész a középfül.

első típusú abnormális fejlődését jellemzik a következő tulajdonságokkal;

  • zománc felülete fenntartja a normális formában;
  • beszűkülése dentintubulusok;
  • hiánya kollagén;
  • mobilitás fogazat;
  • formában koronák szerez lukoobraznuyu alakja( ritka esetben);
  • rendellenes kopása a fogak;
  • gipomineralizatsiya fogszövetekkel. A második típusú

dentinogenesis( Stanton-Kapdepona szindróma) jellemzi a tünetek megjelenése:

  • zománc megsemmisítése és elvékonyodása;
  • fogászati ​​cement fokozatos megsemmisítése;
  • a dentin szerkezete különbözik a heterogenitástól;
  • az érintett szövetekben lévő ásványi anyagok tartalmának csökkenése;
  • a pépkamra aktív meszesítése.

A dentinogenezis harmadik típusát a következő tünetek detektálhatják:

  • dentin mátrix fibrotikus elváltozása;
  • növeli a cellulózkamra méretét;Az
  • koronák csengő formájúak;
  • többszörös cellás kamrák disszekciója;
  • a dentin szövetek heterogenitása a cellulóz közelében.

A betegség kialakulásakor a zománc és a dentin színe sötét árnyalatokra változik. A zománc megsemmisülése a dentin denaturálódásához vezet. Emiatt nő a fogak érzékenysége a külső ingerekhez.

Fogászati ​​ellátás

Mivel a tökéletlen dentinogenezis genetikai betegség, nem teljesen gyógyítható.A kórtan kezelésében átfogó megközelítés mutatkozik, ami a fogak remineralizációjára vonatkozó eljárást feltételez. A következő módszereket is alkalmazzák: fluorid és kalcium tartalmú

  • készítmények;
  • mesterséges koronával ellátott problémás fogak burkolása;
  • eltávolítható fogsorok felszerelése, lehetővé teszik a felület további deformációjának kiküszöbölését vagy megelőzését;
  • restaurálás kompozitokkal;Az
  • cserélhető sapkák segítségével helyreállítja a harapás magasságát.

A rendellenesség korai felismerésével gyakran meg lehet őrizni a fogazat integritását.

Az

zománc örökletes dysplasia A tökéletlen amelogenezis alatt olyan genetikailag meghatározott patológiát értünk, amelyben a zománc szerkezete megszakadt. A betegség az ectodermális lepedők lerakásának szakaszában fejlődik ki, amelyből a csontstruktúrát, az ereket és számos belső szervet kialakítják.

A tökéletlen amelogenezist gyakrabban diagnosztizálják a nőknél. Ez a tény annak a ténynek tulajdonítható, hogy az ilyen típusú fogak rendellenes fejlődése más struktúrák megsértését idézi elő, ami a hímivarú halálát eredményezi.

Az anomália első alkalommal előfordul gyermekekben, amikor a csecsemő fogak növekedése megkezdődik. Ez utóbbiak jellemző tulajdonsággal rendelkeznek hígított zománccal, amely sárga vagy barna színt kap.

Súlyosító tényezők

Az imperfect amelogenezis egy mutált anyag( egy amelogenin gén) X-kromoszómán vagy autoszómán keresztül történő átvitelével fejlődik ki. Ezek a változások vékony kristályok kialakulásához vezetnek, amelyekből a fogzománc képződik.

A zománc dysplasia kialakulását más gének mutációi is befolyásolják. Különösen, az MMP-20 tökéletlensége miatt a kalciumfüggő proteináz fermentációja megszakad. Ez utóbbi felelős a zománc mátrix kialakulásáért.

Zománc dysplasia típusa

Az orvosi gyakorlatban az amelogenezis négy típusát különböztetjük meg:

  1. Hypoplastic .Ez még a fogászati ​​szövetek lefektetésének szakaszában is előfordul. A hipoplasztikus típust az ameloblast funkcióinak megsértése jellemzi.
  2. Hypomaturation .Ez a zománcképződés megsértésének hátterében történik. Ebben az esetben a fogzománc normál vastagsága marad. Az ásványi anyagok azonban hiányoznak benne.
  3. Hypocalcification .Fejlődik a fogzománc mineralizációs folyamatának meghiúsulása miatt. Ezt a típust a krisztallitok aktív növekedése jellemzi. Ennek eredményeképpen ez az anomália a zománcban lévő ásványi anyagok mennyiségének csökkenéséhez vezet.
  4. Hipopatúra hipoplazmával .A tünetegyüttes intenzitását a két patológiás jelzés összegzése határozza meg. Tulajdonságok

tünetek típusától függetlenül a betegség kíséri a következő tünetek:

  • elvékonyodása zománc;
  • felületének sötétedése;
  • depresszió kialakulása az arcokon található fogakon;
  • zománc és dentin részleges vagy teljes törlése.

A hipoplasztikus betegség típusát a következők jellemzik:

  • zománcfelszín sötétedése;
  • késleltetés a fogzásban;
  • csökkenti a harapás magasságát;
  • a fej elmozdulása a temporomandibularis kötéssel. Amikor

gipomaturatsionnom típusa megfigyelt:

  • alacsony röntgensugár sűrűséget zománc által okozott alacsony tartalma ásványi anyagok az ott;
  • a fog felső részeit kis pontok vagy csíkok borítják.

Gipokaltsifikatsionny típusú történik, amihez a következő jelenségek:

  • zománc lággyá válik, ami a héja;
  • gyakori forgácsolás a fogak felületén;Az
  • elveszíti a fogak ragyogását.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy amelogenesis vezet elvékonyodása a zománc, köszönhetően annak fokozatos pusztulása a fogak szert különböző kóros formában.

Mit kínál a modern orvostudomány?

A tökéletlen amelogenezis kezelése körülbelül egy évig tart. Ebben a betegségben az

  • alkalmazások fluoridot és kalciumot tartalmazó készítményeket mutatnak be, ez az eljárás háromhavonta megismétlődik;
  • kazein foszfoprotein és amorf kalcium-foszfát alkalmazása;
  • a fogak helyreállítása és fogpótlása jelentős károsodás esetén.

A pozitív hatás elérése lehetővé teszi az időben történő kezelést is, amelynek során a problémás fogakat koronák borítják. Stanton-

szindróma szindróma Kapdepona

Stanton-Kapdepona - egy örökletes betegség, amelyben van dentin és zománc dysplasia. Ennek a kórtanának a jelenlétében, az 50% -os valószínűséggel rendelkező szülők közül az egyik a gyermekben nyilvánul meg.

A betegség mindkét nemre egyformán hat. A szindrómát a zománc színe megváltozottsága és a fogak gyors elhasználódása jellemzi.

Factor provocateur

A kutatók azt állítják, hogy ez a szindróma mutációk miatt a dentin-sialo-foszfoprotein, mert mi zavarta a kialakulását a mátrix fehérje. Ez még akkor is előfordul, amikor a magzat kezdeti képződése az anyaméhben történik.

Egy ilyen betegségben nincs erős kapcsolat a fog szilárd szövetei között. A legtöbb esetben, genetikai anomáliák miatt, a preentin réteg nem fejlődik ki.

természet

tünetek A fő tünet az örökletes opálos dentin abnormális kopás a primer és állandó fogak. A betegséget más jelek jellemzik: az

  • fogzománc sötétedése;
  • a zománc elvékonyodása, amely a dentin gyakori hasadásához és expozíciójához vezet;
  • csökkenti az elzáródás magasságát, ami az arc alsó részének csökkenésének oka;
  • fogak fokozott érzékenysége( ritkán észlelhető).Az

szindróma nem befolyásolja a fogzás folyamatát.

Terápiás módszerek

A szindróma kezelésének alapja a remineralizáló kezelés, melynek célja a fogak további törlésének megakadályozása.

E célból fluor- és kalciumtartalmú készítményeket, vitaminokat és ásványi komplexeket írnak elő.

A fogak súlyos károsodása esetén koronák vannak felszerelve, vagy protetikát végeznek.

  • Apr 24, 2018
  • 74
  • 826