נוגדי קרישה של פעולה ישירה ועקיפה - תכשירים שאין להם תחליף ברפואה

- הם כימיקלים המסוגלים לשנות את הצמיגות של הדם , בפרט, כדי לעכב את תהליך הקרישה.

בהתאם קרישת הקבוצה, היא פועלת על הסינתזה של חומרים מסוימים בגוף האחראי צמיגות דם ויכולתה פקק.

יש נוגדי קרישה פעולה ישירה ועקיפה .תרופות נוגדות קרישה יכולות להיות בצורה של טבליות, או בזריקות ומשחות.

כמה תרופות נגד קרישת דם מסוגלים לפעול לא רק in vivo, כי הוא, באופן ישיר בגוף, אלא גם במבחנה - כדי להראות את היכולות שלך לתוך מבחנה עם דם.

ברפואה

מהי תרופות נוגדות קרישה ברפואה ואיזה מקום הן תופסות?

קרישה, כמו רפואה הופיעה אחרי 20-ies של המאה עשרים, כאשר התגלה dikumarol, תרופות נגד קרישת דם עקיף.מאז, מחקרים של חומר זה ואחרים החלו כי יש השפעה דומה.

בגלל זה, לאחר מחקרים קליניים מסוימים, תרופות המבוססות על חומרים כאלה שימשו ברפואה לשאת את שמו של נוגדי קרישה.

השימוש בנוגדי קרישה אינו מיועד אך ורק לטיפול בחולים.

כי יש כמה תרופות נגד קרישת דם ההזדמנות להפעיל ההשפעות שלהם במבחנה, השימוש בם לאבחון במעבדה, כדי למנוע קרישה של דגימות דם.נוגדי קרישה משמשים לעתים בדרמטיזציה.

השפעת תרופות קבוצתיות על הגוף

בהתאם לקבוצה של נוגדי קרישה, השפעתה שונה במקצת.תרופות נגד קרישת דם ישיר

ההשפעה העיקרית של תרופות נגד קרישת דם ישיר היא היווצרות בלימת של תרומבין.השבתה של גורמים IXA, Xa, XIa, XIIa, כמו גם Kalelecrine מתרחשת.

מעכב את הפעילות של hyaluronidase, יחד עם החדירות של עליות כלי דם וכליות מוחות.טוען

גם עם כולסטרול מופחת זה, בטא-ליפופרוטאין, מגביר את הפעילות של lipase ליפופרוטאין, ו עכבות האינטראקציה של לימפוציטים מסוג T B-.רבים נוגדי קרישה ישירים מחייבים בקרת INR ובדיקות אחרות של יכולת קרישת הדם כדי למנוע דימום פנימי.

נוגד קרישה עקיפה עקיפה פעולת תרופות

יש רכוש לעכב את הסינתזה של פרותרומבין, proconvertin, גורם מולד גורם סטיוארט-prauer בכבד.

סינתזה של גורמים אלה תלוי בריכוז של K1 ויטמין, מסוגל להפוך לתוך הצורה הפעילה שלה תחת epoksidreduktazy ההשפעה.תרופות נוגדות קרישה יכולות לחסום את הייצור של אנזים זה, אשר מוביל לירידה בייצור של גורמים קרישה לעיל.תרופות נגד קרישת דם סיווג

תרופות נוגדות קרישה נחלקת לשתי תת קבוצות עיקריות :

• ישיר:
• העקיף.

ההבדל שלהם הוא כי נוגדי הקרישה העקיפות לפעול בצד הסינתזה המסדיר אנזימי קרישת דם, תרופות כאלה יעילות רק in vivo.ישר נוגדי קרישה יכול לפעול ישירות על thrombin ו לדלל דם בכל נושא.

בתורו, נוגדי קרישה ישיר מחולקים:

• הפרין;
• נמוך heparins משקל מולקולרי;
• hirudin;
• hydrocitrate נתרן;
• lepirudin ו danaparoid.

תרופות נוגדות קרישה לא-ישירות כוללות חומרים , כגון: מונוכומרינים

• ;
• indandiones;
• dicoumarins.

הם להוביל אנטגוניזם תחרותי עם ויטמין K1.בנוסף לשבירת מעגל הויטמין K ומעכבת פעילות רדוקטאז אפוקסי, יש להניח כי הם מעכבים את הייצור של רדוקטאז quinone.

ישנם גם חומרים דומים antoagulants, אשר על ידי מנגנונים אחרים להפחית קרישת דם.לדוגמה, סודיום ציטראט, חומצה אצטילסליצילית, סליצילט נתרן.אינדיקציות

סיווג עקיפה וישירה נגד קרישת דם

הקרישה משמשת כמעט בכל מקרים בם קיים סיכון של היווצרות קריש דם במהלך מחלות לב ומחלות של כלי איבר.

ב קרדיולוגיה, מוקצה עם:

• של אי ספיקת לב;
• נוכחות של שסתומים לב מכניים;
• מפרצת כרונית;
• תרומבואמבוליזם עורקי;
• פקקת הקרום של חללי הלב;
• התקף לב גדול התקף לב.אחרת

תרופות נגד קרישת דם שנועדו למנוע היווצרות קריש דם: thrombophlebitis

• של הגפיים התחתונים;
• דליות ורידים;
• תרומבואמבוליזם לאחר הלידה;
• להישאר זמן רב במיטה לאחר הניתוח;
• אובדן דם( מעל 500 מ"ל);
• cachexia, מניעת
• של reocclusion לאחר אנגיופלסטיקה.

מה זה אומר על ידי מניעת תרומבופלפיטיס ומה שיטות ושיטות משמשים אתה יכול ללמוד מן המאמר שלנו.

אם אתם מורשים Vasobrail, ההוראות לשימוש הן חובה.כל מה שאתה צריך לדעת על התרופה היא התוויות נגד, ביקורות, אנלוגים.

התוויות נגד השימוש של קבוצת התרופות

לפני שתתחיל לקחת תרופות נוגדות קרישה למנות מספר מחקרים.

הוא חייב לעבור בדיקת דם כללית, בדיקת שתן, בדיקת שתן Nechiporenko, בדיקת דם סמוי בצואה, כימיה בדם, וקרישה ולבצע אולטרסאונד של הכליות.קרישה

הם התווית של מחלות הבאים: מפרצת תוך-מוחי

• ;
• כיב פפטי של דרכי העיכול;
• ויטמין K hypovitaminosis;
• לחץ יתר לחץ דם;
• תרומבוציטופניה;
• לוקמיה;
• גידולים ממאירים;
• אי ספיקה כלית או hepatic;
• לחץ דם גבוה( מעל 180/100);
• אלכוהוליזם;
• מחלת קרוהן.נציג ישיר משחק ראשי

קרישת

של קרישה ישירה הוא הפרין .בהרכב שלו, הפרין יש שרשראות של glycosaminoglycans גופרית בגדלים שונים.

זמינות ביולוגית של הפרין נמוכה מספיק עבור מינון נאות של התרופה.זה בעיקר תלוי בעובדה הפרין אינטראקציה עם חומרים רבים אחרים בגוף( מקרופאגים, חלבונים פלזמה, האנדותל).

לכן, טיפול עם הפרין אינו שולל את האפשרות של פקקת.כמו כן, יש לקחת בחשבון שהפקקת על לוחית העורקים אינה רגישה להפרין.ישנם גם

LMWH: נתרן enoxaparin , נתרן deltaparin, סידן nadroparin.

עם זאת, כי יש להם השפעה antithrombotic גבוהה עקב זמינות ביולוגית גבוהה( 99%), חומרים אלה נוטים פחות לגרום לסיבוכים טחורים.זאת בשל העובדה כי מולקולות של נמוך מולקולרית משקל הפרין לא אינטראקציה עם פון Willebrand גורם.

מדענים ניסו ליצור מחדש הירואדין סינתטי - חומר שנמצא ברוק עלוקות ויש לו השפעה ישירה נוגדת קרישה, שנמשכת כשעתיים.

אבל הניסיונות נכשלו.עם זאת, lipidin נוצר - נגזרת רקומביננטי של hirudin.

danaparoid - תערובת של glycosaminoglycans שיש לה גם השפעה נוגדת קרישה.החומר מסונתז מן הרירית המעי הגס.הכנות

הצגת נוגדי קרישה ומשחות אוראליות פעולה ישירה: זריקות הפרין

• ;
• משחת הפרין;
• קלרה;
• ליוטון ג'ל;
• Venolife;
• Xarello;
• Clexan;
• Fluxum;
• הפטרומבין G;
• ונציה H;
• Trombless;
• Fragmin;
• דולבן.

הקוראים שלנו ממליצים!

לטיפול ומניעה של דליות ורידים טחורים, הקוראים שלנו משתמשים בשיטה הראשונה שהושמעה על ידי מלישבע.לאחר בחן את זה בזהירות, החלטנו להציע את זה לידיעתך.רופאי דעת . .. »

נוגד קרישה עקיפה קרישת

של פעולה העקיף מחולק לשלושה סוגים עיקריים: monokumariny

• ;
• dicoumarins;
• אינדנדיות.

הקבוצה השנייה אינה בשימוש כיום ברפואה ברחבי העולם, בשל הרעילות הגבוהה ואת התרחשותן של תופעות לוואי חמורות.עקיפות הנוגד קרישת

הכנות מסוג זה משמשות להפחית דם הקרישה במשך זמן רב.

אחת מתתי הקבוצות של תרופות אלו משפיעה על ירידה בכבד של גורמים תלויי K( אנטגוניסטים של ויטמין K).זה כולל גורמים כגון: Prothrombin II, VII, X ו- IX.הורדת רמת הגורמים גורמת לירידה ברמת הטרומבין.

עוד תת-קבוצה של נוגדי קרישה יש את המאפיין של צמצום היווצרות מערכת קרישת חלבונים( S ו- C חלבונים).הייחודיות של שיטה זו היא כי ההשפעה על חלבון מתרחשת מהר יותר מאשר על גורמים תלויי K.לפיכך, תרופות אלה משמשות כאשר נדרשת השפעה נוגדת קרישה דחופה.

נציגי מפתח של נוגדי קרישה של פעולה עקיפה:

• Sinkumar;
• Neodikumarin;
• Fenindion;
• וורפרין;
• Fepromaron;
• Pelentan;
• Azencumarol;
• טרומבוקופ;
• אתיל ביסקומאט.

Antiaggregants

אלה הם חומרים שיכולים להפחית את צבירת הטסיות המעורבות בתרומבוגנזה.משמש לעתים קרובות יחד עם תרופות אחרות, שיפור ומשלים את השפעתם.נציג חי של האנטיאגרגנט הוא חומצה אצטילסליצילית( אספירין).

קבוצה זו כוללת גם תרופות arthrifuge ו מרחיב כלי דם, נפית, ודם תחליף reopoligljukin.

בסיסי הכנות:

1. אספירין.זה מוביל להתמוטטות חילוף החומרים של חומצה ארכידונית.טיקלופדין.התרופה היא מסוגלת לדבוק FIF2( phosphatidylinositol-4, 5-דיפוספט) ולשנות צימות טסיות דם.קלופידוגרל( thienopyridine).המבנה דומה ל ticlopidine, אך התרופה עצמה פחות רעילה.טירופיפן.מעכב משקל מולקולרי נמוך של הגליקופרוטאין IIb / IIIa.יש זמן קצר של פעולה.
2. דיפרידמולה.Vasodilator.
3. אבסיסימאב.זה מורכב שברי Fab של נוגדנים חד שבטיים כדי glycoprotein IIb / IIIa.יש את המאפיין של קשירה ל integria avβ3.
4. Eptifybatite.פפטיד מחזורי משבש את הצבירה של טסיות הדם.יישום המאפיינים

ב טסיות פרקטיקה רפואית בשימוש במקביל הנוגד קרישה אחרת, למשל עם הפרין.

כדי להשיג את האפקט הרצוי, את המינון של התרופה עצם ואת התרופה נבחר כך שהרמה או להיפך, לשפר את הפעולה של תרופה נוגדת קרישה אחרת.

תחילתה של פעולה של סוכנים טסיות מתרחשת יאוחר תרופות נגד קרישת דם רגילה, במיוחד פעולה ישירה.לאחר ביטול של תרופות כאלה, הם אינם מוסרים מן הגוף במשך זמן מה ולהמשיך בפעולה שלהם.מסקנות

מאז אמצע המאה העשרים, את הנוהג של הרפואה החלו להשתמש בחומרים חדשים שעשויים להפחית את היכולת של הדם וליצור קריש.

הכל התחיל כאשר ההתנחלויות פרה אחת החלו למות ממחלה ידועה לפיו כל פגיעה צאן הביא למותו, משום שלא הפסיק לדמם.

מדענים גילו מאוחר יותר שהם השתמשו בחומר - dicumarol.מאז החלה תקופה של נוגדי קרישה.במהלכו ניצלו מיליוני אנשים.

כיום, מוצרים אוניברסליים יותר מפותחים, עם תופעות לוואי מינימליות ויש יעילות מקסימלית.

טוען. ..